| CAS |
103-90-2 |
| Chinese Name |
对乙酰氨基酚 |
| English Name |
Acetaminophen |
| Synonyms |
对乙酰氨基酚;扑热息痛;对羟基乙酰苯胺;4-羟基乙酰苯胺;4-乙酰氨基酚; |
| Molecular Formula |
C8H9NO2 |
| Molecular Weight |
151.16 |
| Solubility |
Soluble in Water ≥5mg/mL;Soluble in DMSO ≥25mg/mL(This product is not stable in solution, it is recommended that you use it now) |
| Purity |
HPLC≥98% |
| Appearance |
White to off-white Solid |
| Storage |
Powder:2-8℃，2 years |
| EC |
EINECS 203-157-5 |
| MDL |
MFCD00002328 |
| SMILES |
O=C(C)NC1=CC=C(O)C=C1 |
| InChIKey |
RZVAJINKPMORJF-UHFFFAOYSA-N |
| InChI |
InChI=1S/C8H9NO2/c1-6(10)9-7-2-4-8(11)5-3-7/h2-5,11H,1H3,(H,9,10) |
| PubChem CID |
1983 |
| Target Point |
COX-2 |
| Passage |
Immunology & Inflammation |
| Background |
Acetaminophen is a selective cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor and a potent hepatic N-acetyltransferase 2 (NAT2) inhibitor. |
| Biological Activity |
Acetaminophen (paracetamol) 是选择性环氧合酶-2 (COX-2) 的抑制剂[1-3]。 |
| IC50 |
IC50: COX-2:25.8μM[1-3]IC50: COX-1:113.7μM ) [1-3] |
| In Vitro |
在体外，对乙酰氨基酚引起对COX-2抑制的4.4倍选择性(COX-1的IC50为113.7μM; COX-2的IC50为25.8μM)。口服给药后，最大离体抑制为56％(COX-1)和83％(COX-2)。在给药后至少5小时，对乙酰氨基酚血浆浓度保持在COX-2的体外IC 50之上。离体IC 50值(COX-1：105.2μM; COX-2：26.3μM)的对乙酰氨基酚与其体外IC 50值相比是有利的。与先前的概念相反，对乙酰氨基酚抑制COX-2超过80％，即与非甾体抗炎药(NSAID)和选择性COX-2抑制剂相当的程度。然而，没有达到> 95％COX-1阻断与抑制血小板功能有关[1]。 MTT测定显示，50mM剂量的对乙酰氨基酚(APAP)显着(p <0.001)使细胞活力降低至61.5±6.65％。有趣的是，与对乙酰氨基酚处理的细胞相比，在对乙酰氨基酚/ HV110共处理细胞中观察到细胞存活率显着(p <0.01)增加至79.7±2.47％[2]。 |
| In Vivo |
对小鼠施用对乙酰氨基酚(250 mg / kg，口服)导致肝脏损伤和细胞坏死显着(p <0.001)，血清肝酶丙氨酸氨基转移酶(ALT)，氨基转移酶(AST)，碱性磷酸酶(ALP)升高证明和γ-谷氨酰转移酶(γGT)与正常组比较。相反，不同剂量柠檬醛(125，250和500 mg / kg)预处理的效果显示ALT血清活性显着(p <0.05)降低(分别为91.79％，93.07％和95.61％)，AST(分别为93.40％，91.89％和96.52％)，ALP(分别为39.29％，37.07％和59.80％)和γGT(分别为92.83％，91.59％和93.0％)，与对乙酰氨基酚组相比。 SLM预处理对ALT活性(95.90％)，AST(95.03％)，ALP(70.52％)和γGT(92.69％)的影响相似[3]。 |
| Cell Experiment |
人肝癌细胞系HepG2在补充有10％胎牛血清(FBS)，100U / mL青霉素和100μg/ mL链霉素和2mM L-谷氨酰胺的低葡萄糖DMEM中培养。将细胞保持在37cm的75cm 2烧瓶中，在含有5％CO 2的潮湿气氛中，并且每5天以80％汇合度分开。将细胞接种在24孔板(2×10 5个细胞)中，并在37℃下孵育过夜，然后用含有高葡萄糖浓度的完全DMEM预处理细胞，以下调自噬。 6小时后，用从发酵乳杆菌BGHV110菌株(HV110)获得的不同浓度的后生物处理细胞，以选择合适的剂量用于进一步的实验。将生物素溶解在完全DMEM培养基中并以特定的最终浓度添加到细胞中。在所有其他实验中，接种细胞用50mM对乙酰氨基酚单独处理或用50mM对乙酰氨基酚和选定剂量的冻干HV110共处理。为了分析自噬通量，在处理的同时，将细胞暴露于浓度为25μM的溶酶体药物氯喹，以抑制自噬体 - 溶酶体融合[2]。 |
| Animal Experiment |
小鼠[3]使用雄性Swiss小鼠(30-40g)。将实验动物分成六组，每组五只动物。首先，每组在7天内口服接受以下治疗：第I组：小鼠未接受任何治疗(正常)。第II组：小鼠接受柠檬醛载体(0.1％吐温80溶液)。组III-V：小鼠分别以125，250和500mg / kg的剂量用柠檬醛预处理。第VI组：用保肝标准药物水飞蓟素(SLM)(200mg / kg)预处理小鼠。此后，动物禁食8小时，然后在第7天以250mg / kg的剂量在组II-VI中接受口服对乙酰氨基酚。组I口服接受含有0.1％吐温80溶液(对乙酰氨基酚载体)的盐水。将储备溶液用作50mg / mL的第一浓度，然后在0.1％吐温80溶液中稀释以制备25和12.5mg / mL的溶液。给予对乙酰氨基酚12小时后，收集血清样品和肝组织，然后进行生物化学和组织学分析。 |
| Data Literature Source |
[1]. Hinz，B，et al. Acetaminophen (paracetamol) is a selective cyclooxygenase-2 inhibitor in man. FASEB J，2008. 22 (2) : p. 383-90.
[2]. Dini M，et al. Lactobacillus fermentum Postbiotic-induced Autophagy as Potential Approach for Treatment ofAcetaminophen Hepatotoxicity. Front Microbiol. 2017 Apr 6; 8:594.
[3]. Uchida NS，et al. Hepatoprotective Effect of Citral on Acetaminophen-Induced Liver Toxicity in Mice. Evid Based Complement Alternat Med. 2017; 2017:1796209 |
| Unit |
Bottle |
| Specification |
100mg 500mg |
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