| CAS |
89-57-6 |
| Chinese Name |
5-氨基水杨酸 |
| English Name |
5-Aminosalicylic Acid |
| Synonyms |
5-ASA;Mesalazine |
| Molecular Formula |
C7H7NO3 |
| Molecular Weight |
153.14 |
| Solubility |
Soluble in DMSO ≥2mg/mL ;Soluble in Water ≥10mg/mL(Need ultrasonic or add HCl to help dissolve) |
| Purity |
HPLC≥98% |
| Appearance |
Off-white to brown Solid |
| Storage |
Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(Mother Liquid):-20℃，6 months;-80℃，1 year |
| EC |
EINECS 201-919-1 |
| MDL |
MFCD00007877 |
| SMILES |
OC1=C(C(O)=O)C=C(N)C=C1 |
| InChIKey |
KBOPZPXVLCULAV-UHFFFAOYSA-N |
| InChI |
InChI=1S/C7H7NO3/c8-4-1-2-6(9)5(3-4)7(10)11/h1-3,9H,8H2,(H,10,11) |
| PubChem CID |
4075 |
| Target Point |
PPAR;PAK1;NF-κB |
| Passage |
Cell Cycle; DNA Damage/DNA Repair; Cytoskeleton; NF-κB |
| Background |
5-Aminosalicylic Acid is a specific PPARγ agonist that also inhibits p21-activated kinase 1 (PAK1) and NF-κB. |
| Biological Activity |
5-Aminosalicylic acid 是一种特异性的 PPARγ 激动剂，还抑制 p21-激活激酶1 (PAK1) 和 NF-κB。[1-3] |
| In Vitro |
5-氨基水杨酸(5-ASA)是PPARγ的特异性激动剂，只有PPARγ而非PPARα或PPARδ诱导p65降解。 5-氨基水杨酸诱导p65蛋白的降解，表明PPARγ的E3泛素连接酶活性。 5-氨基水杨酸还在mRNA水平抑制PAK1，这暗示了独立于PPARγ配体激活的另外机制。 5-氨基水杨酸通过抑制PAK1阻断肠上皮细胞(IECs)中的NF-κB[1]。用不同浓度(10-1000μmol/ L)的5-氨基水杨酸(5-ASA)或尼美舒利预处理12-96小时，以剂量和时间依赖的方式抑制HT-29结肠癌细胞的生长。然而，5-氨基水杨酸或尼美舒利的抑制没有统计学意义。当用不同剂量的5-氨基水杨酸和尼美舒利预处理时，HT-29结肠癌细胞的生长受到剂量依赖性的抑制。组合的5-氨基水杨酸(终浓度100μM)和尼美舒利(终浓度10-1000μM)以剂量依赖性方式抑制HT-29结肠癌细胞的增殖，比相应剂量的尼美舒利更有效。类似地，组合尼美舒利(终浓度100μM)和5-氨基水杨酸(终浓度10-1000μM)也剂量依赖性地抑制这些细胞的增殖，比相应剂量的5-氨基水杨酸更有效[2]。 |
| In Vivo |
5-氨基水杨酸(5-ASA)在异种移植肿瘤模型中具有抗肿瘤作用。为了评价5-氨基水杨酸的体内抗肿瘤作用，用50mM的5-氨基水杨酸每天处理植入HT-29结肠癌细胞的SCID小鼠连续21天。在治疗结束时，与仅用GW9662治疗的对照小鼠或小鼠相比，在接受5-氨基水杨酸的SCID小鼠中观察到肿瘤重量和体积减少80-86％。在5-氨基水杨酸处理10天后，已经可检测到5-氨基水杨酸的抗肿瘤作用。用5mM的5-氨基水杨酸处理的小鼠获得了类似的结果。通过同时腹膜内施用GW9662，在21天完全消除5-氨基水杨酸的抗肿瘤发生作用。因此，观察到的5-氨基水杨酸的抗肿瘤作用至少部分依赖于PPARγ[3]。 |
| Cell Experiment |
通过MTT测定法测量细胞抑制效应。用0.25％胰蛋白酶溶液分离HT-29结肠癌细胞5分钟。随后，将细胞接种到96孔板(1×106细胞/孔)上，补充10％FCS并使其附着24小时，然后加入试验化合物(5-氨基水杨酸10，50，100，500)，和1000μM; 尼美舒利; 和它们的组合)。将测试化合物在无血清培养基中稀释。然后将细胞在培养基或不同浓度的药物中孵育48小时，加入20μL在PBS中的MTT溶液(5g / L)。 4小时后，除去各孔中的培养基，加入120μL0.04mM盐酸异丙醇，稍微浓缩10分钟。用ELISA读数器在490nm处测量染料吸收。每个浓度使用5个孔或作为对照组。另一方面，将细胞接种到96孔板(1×10 6个细胞/孔)上并使其附着24小时，然后用试验化合物(5-氨基水杨酸，尼美舒利及它们的组合)处理。最终浓度为100μM。将相同的培养基加入对照组中，然后测量染料摄取。每个测试化合物或对照组使用5个孔[2]。 |
| Animal Experiment |
小鼠[3]使用6至7周龄无病原体的BALB / c SCID小鼠。将用GW9662预处理或不处理24小时的人结肠癌细胞(107 HT-29细胞)皮下植入动物的侧腹。细胞接种后两天，通过瘤周注射每天施用5-氨基水杨酸(5或50mM)处理小鼠10或21天。通过每日腹膜内注射GW9662(1mg / kg /天)评估PPARγ在5-氨基水杨酸处理期间的作用。对照组接受盐水而不是5-氨基水杨酸。每周检查小鼠三次以进行肿瘤发展。在10或21天杀死后，计算肿瘤大小和体积。在石蜡包埋之前对肿瘤进行加权以进行组织学检查。 |
| Data Literature Source |
[1]. Dammann K， et al. PAK1 modulates a PPARγ/NF-κB cascade in intestinal inflammation. Biochim Biophys Acta. 2015 Oct; 1853 (10 Pt A) :2349-60.
[2]. Fang HM， et al. 5-aminosalicylic acid in combination with Nimesulide inhibits proliferation of colon carcinoma cells in vitro. World J Gastroenterol. 2007 May 28; 13 (20) :2872-7.
[3]. Rousseaux C， et al. The 5-aminosalicylic acid antineoplastic effect in the intestine is mediated by PPARγ. Carcinogenesis. 2013 Nov; 34 (11) :2580-6. |
| Unit |
Bottle |
| Specification |
50mg 10mM*1mL in DMSO 100mg 500mg |
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