| CAS |
39262-14-1 |
| Chinese Name |
人参皂苷CK |
| English Name |
Ginsenoside CK |
| Synonyms |
20(S)-人参皂苷 C-K;Ginsenoside compound K;Ginsenoside K |
| Molecular Formula |
C36H62O8 |
| Molecular Weight |
622.87 |
| Solubility |
Soluble in DMSO ≥10mg/mL |
| Purity |
HPLC≥98% |
| Appearance |
White to off-white Solid |
| Storage |
Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(Mother Liquid):-20℃，6 months;-80℃，1 year |
| MDL |
MFCD07772261 |
| SMILES |
C[C@@]([C@@]12C)(CC[C@@]3([H])C4(C)C)[C@@](C[C@@H](O)[C@]1([H])[C@]([C@@](CC/C=C(C)/C)(C)O[C@@H]([C@@H]([C@@H](O)[C@@H]5O)O)O[C@@H]5CO)([H])CC2)([H])[C@]3(CC[C@@H]4O)C |
| InChIKey |
FVIZARNDLVOMSU-IRFFNABBSA-N |
| InChI |
InChI=1S/C36H62O8/c1-20(2)10-9-14-36(8,44-31-30(42)29(41)28(40)23(19-37)43-31)21-11-16-35(7)27(21)22(38)18-25-33(5)15-13-26(39)32(3,4)24(33)12-17-34(25,35)6/h10,21-31,37-42H,9,11-19H2,1-8H3/t21-,22+,23+,24-,25+,26-,27-,28+,29-,30+,31-,33-,34+,35+,36-/m0/s1 |
| PubChem CID |
9852086 |
| Target Point |
COX;iNOS |
| Passage |
Immunology & Inflammation |
| Background |
It exerts anti-inflammatory effects by inhibiting inducible nitric oxide synthase (iNOS) and COX-2. |
| Biological Activity |
Ginsenoside C-K 是一种 Ginsenoside Rb1 的细菌代谢物。Ginsenoside C-K 通过抑制诱生型一氧化氮合酶 (iNOS) 和 COX-2 来发挥抗炎作用。在人肝微粒体中，Ginsenoside C-K 抑制 CYP2C9 和 CYP2A6 活性，IC50 分别为 32.0±3.6 μM和 63.6±4.2 μM。[1-4] |
| In Vitro |
人参皂甙CK，一种G-Rb1的细菌代谢产物，主要通过减少诱导型一氧化氮合酶(iNOS)，环氧合酶(COX)-2和促炎细胞因子而表现出抗炎作用。人参皂苷CK通过下调LPS处理的小鼠腹腔巨噬细胞中IRAK-1，MAPK，IKK-α和NF-κB的活性来抑制促炎细胞因子的表达。人参皂甙CK还通过抑制LPS刺激的RAW264.7细胞中的NF-κB信号传导来抑制iNOS和COX-2的表达。在酵母多糖处理的骨髓来源的巨噬细胞(BMDM)和RAW264.7细胞中，人参皂甙CK通过负调节促炎细胞因子的分泌，MAPK的活化和ROS的产生来抑制炎症反应。此外，在LPS刺激的小胶质细胞中观察到人参皂苷CK的抗炎活性。人参皂甙CK通过控制ROS的产生和MAPKs，NF-κB和AP-1的活性来阻止炎症反应[1]。人参皂甙CK是胃肠道中人参皂甙的主要代谢产物，以PXR依赖性方式抑制NF-κB信号传导。显示人参皂甙CK通过抑制NF-κB活化促进葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎的恢复。人参皂甙CK显著降低TNF-α诱导的IL-1β和iNOS mRNA水平的上调，并恢复LS174T细胞中PXR和CYP3A4的mRNA水平[2]。人参皂甙CK是20(S)- 原人参二醇衍生物的肠道代谢产物之一，对人肝微粒体中CYP2C9的活性具有抑制作用，IC50值为32.0±3.6μM，对人肝脏中CYP2A6活性的抑制作用较弱IC50值为63.6±4.2μM的微粒体，对人肝微粒体中CYP2D6活性的抑制作用更弱，IC50值超过100μM[4]。 |
| In Vivo |
在注射乳剂后第3天开始，胶原诱导的关节炎(CIA)小鼠的重量缓慢增加并且显著小于正常DBA/1小鼠的重量。在注射乳剂后，人参皂甙CK(28，56和112mg/kg)小鼠的体重恢复d 32。与CIA小鼠相比，人参皂甙CK(56和112mg/kg)和甲氨蝶呤(MTX)处理的(2mg/kg)小鼠在d 50时显示出显著增加的体重。在免疫后第24天开始出现后爪肿胀。从第28天开始治疗CIA小鼠至第50天。从第24天开始每4天测量一次关节炎评分。人参皂苷CK(56和112mg/kg)在第51天显著降低小鼠的关节炎评分[3]。 |
| Animal Experiment |
小鼠[3]使用无特定病原体的DBA/1小鼠(雄性，18±2g)。 DBA/1小鼠皮内注射两次，其中0.1mL该乳剂(含有100mg鸡II型胶原(CII)/小鼠)位于尾巴的背部和尾部。第一次免疫的日期定义为d 0，并且在第21天将加强注射施用于背部。在关节炎发作后，将动物随机分成5组，每个实验组由10只小鼠组成。 CIA小鼠每天一次胃内施用人参皂苷CK(28，56或112mg/kg)或免疫后第28天至第51天每3天一次MTX(2mg/kg)。正常和CIA小鼠同时给予等体积的载体(CMC-Na)[3]。 |
| Data Literature Source |
[1]. Kim JH，et al. Role of ginsenosides，the main active components of Panax ginseng，in inflammatory responsesand diseases. J Ginseng Res. 2017 Oct;41(4):435-443.
[2]. Zhang J，et al. Ginsenosides Regulate PXR/NF-κB Signaling and Attenuate Dextran Sulfate Sodium-Induced Colitis. Drug Metab Dispos. 2015 Aug;43(8):1181-9.
[3]. Liu KK，et al. Ginsenoside compound K suppresses the abnormal activation of T lymphocytes in mice with collagen-induced arthritis. Acta Pharmacol Sin. 2014 May;35(5):599-612.
[4]. Liu Y，et al. Ginsenoside metabolites，rather than naturally occurring ginsenosides，lead to inhibition of human cytochrome P450 enzymes. Toxicol Sci. 2006 Jun;91(2):356-64 |
| Unit |
Bottle |
| Specification |
5mg 10mM*1mL in DMSO 10mg |
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