| CAS |
52286-74-5 |
| Chinese Name |
人参皂苷Rg2 |
| English Name |
Ginsenoside Rg2 |
| Synonyms |
Panaxoside Rg2;Prosapogenin C2;Chikusetsusaponin I;(20S)Ginsenoside Rg2;GRg2 |
| Molecular Formula |
C42H72O13 |
| Molecular Weight |
785.01 |
| Solubility |
Soluble in DMSO |
| Purity |
HPLC≥98% |
| Appearance |
White to off-white Solid |
| Storage |
Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(Mother Liquid):-20℃，6 months;-80℃，1 year |
| MDL |
MFCD00210511 |
| SMILES |
C[C@]([C@@](C[C@H]1O)([H])[C@]2(CC[C@@H]3O)C)(C[C@H](O[C@@](O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]4O)([H])[C@@H]4O[C@@](O[C@@H](C)[C@H](O)[C@H]5O)([H])[C@@H]5O)[C@@]2([H])C3(C)C)[C@]6([C@@]1([H])[C@]([C@@](C)(O)CC/C=C(C)/C)([H])CC6)C |
| InChIKey |
AGBCLJAHARWNLA-DQUQINEDSA-N |
| InChI |
InChI=1S/C42H72O13/c1-20(2)11-10-14-42(9,51)22-12-16-40(7)28(22)23(44)17-26-39(6)15-13-27(45)38(4,5)35(39)24(18-41(26,40)8)53-37-34(32(49)30(47)25(19-43)54-37)55-36-33(50)31(48)29(46)21(3)52-36/h11,21-37,43-51H,10,12-19H2,1-9H3/t21-,22-,23+,24-,25+,26+,27-,28-,29-,30+,31+,32-,33+,34+,35-,36-,37+,39+,40+,41+,42-/m0/s1 |
| PubChem CID |
21599924 |
| Target Point |
NF-kB |
| Passage |
NF-κB |
| Background |
Ginsenoside Rg2 is an NF-κB inhibitor. Also reduces Aβ1-42 accumulation. |
| Biological Activity |
Ginsenoside Rg2 是人参的主要活性成分之一。Ginsenoside Rg2 是一种 NF-κB 抑制剂。 Ginsenoside Rg2 还降低 Aβ1-42 积聚。[1-2] |
| In Vitro |
人参皂苷Rg2可防止脂多糖(LPS)刺激的IκB表达降低。来自RelA-p50复合物的IκB解离对于NF-κB活性是至关重要的。人参皂苷Rg2，原人参三醇，抑制由人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的LPS刺激的血管细胞粘附分子1(VCAM-1)和细胞间粘附分子1(ICAM-1)表达。人参皂苷Rg2对VCAM-1和ICAM-1表达的抑制作用呈显著的浓度依赖性。用LPS(1μg/ mL)处理内皮细胞降低IκBα表达。在LPS处理后1小时，获得IκBα的显著降低。为了确定LPS刺激的IκBα表达是否受人参皂苷Rg2的影响，在LPS(1μg/ mL)刺激1小时之前，用人参皂苷Rg2(1~50μM)处理内皮细胞1小时。人参皂甙Rg2以浓度依赖性方式显著逆转LPS诱导的IκBα表达的降低。使用定量单层粘附测定法测量THP-1细胞与内皮细胞的粘附。通过LPS(1μg/ mL)刺激将THP-1细胞与内皮细胞的粘附增加至5倍，持续8小时。人参皂甙Rg2(1~50μM)以浓度依赖的方式抑制THP-1细胞与LPS刺激的内皮细胞的粘附[1]。 |
| In Vivo |
与阿尔茨海默病(AD)模型组相比，G-Rg1和人参皂苷Rg2(G-Rg2)在最后两个训练日减少逃避潜伏期(p <0.05)。在空间探索测试中，在AD模型组小鼠中，在目标象限中花费的总时间和完全越过平台的先前位置的小鼠的数量分别明显更短和更低(正常对照组小鼠)(p <0.01)，通过用G-Rg1和人参皂苷Rg2处理而逆转的趋势(G-Rg1，p <0.01;人参皂苷Rg2，p <0.05)。用G-Rg1和人参皂苷Rg2治疗有效地改善了由于AD而下降的小鼠的认知功能。 G-Rg1和人参皂苷Rg2减少APP / PS1小鼠中的Aβ1-42积累。在G-Rg1和人参皂苷Rg2处理的小鼠中，在APP / PS1小鼠中观察到的病理学异常逐渐改善。清晰的核仁和浅棕色，稀疏分散的Aβ沉积物是可见的[2]。 |
| Cell Experiment |
HUVECs在含有10％FBS的EBM-2中以2.0×10 5个细胞/孔的密度在24孔板上生长。在1μg/ mL LPS刺激8小时之前，用人参皂苷Rg2(1，20，50μM)处理90-95％汇合的内皮细胞1小时。在含有10％FBS的RPMI 1640培养基中用钙黄绿素-AM(5μM)标记THP-1细胞30分钟。用PBS充分洗涤后，将标记的THP-1细胞以5.0×10 5个细胞/孔的密度接种到用Rg2和/或LPS处理的内皮细胞上，然后在37℃下孵育1小时。轻轻摇晃。温育后，通过用PBS温和洗涤两次除去非粘附细胞。使用附有SPOT II数码相机的荧光显微镜[1]在485nm激发和538nm发射下获得照片图像。 |
| Animal Experiment |
小鼠[2]使用体重20±2g的雄性APP/PS1小鼠和体重20±2g的雄性C57BL/6J小鼠。将动物保持在空气动物中心中，温度为23±2℃，相对湿度为50±10％，具有自然的光 - 暗循环。食物和水可随意提供。适应1周后，将小鼠分成4组(每组n = 10)：正常对照组，AD模型组，G-Rg1组和人参皂苷Rg2组。根据浓度 - 反应曲线，G-Rg1和人参皂苷Rg2组中的小鼠每天腹膜内注射G-Rg1和人参皂苷Rg2(30mg/kg)，溶于盐水中。用等剂量盐水(0.9％w/v)处理AD模型组(APP/PS1小鼠)和正常对照组(C57BL/6J非转基因同窝小鼠)中的小鼠。在脑代谢物分析之前，将所有小鼠处理1个月。 |
| Data Literature Source |
[1]. Cho YS，et al. Ginsenoside rg2 inhibits lipopolysaccharide-induced adhesion molecule expression in human umbilical vein endothelial cell. Korean J Physiol Pharmacol. 2013 Apr;17(2):133-7.
[2]. Li N，et al. A UPLC/MS-based metabolomics investigation of the protective effect of ginsenosides Rg1 and Rg2 in mice with Alzheimer's disease. J Ginseng Res. 2016 Jan;40(1):9-17 |
| Unit |
Bottle |
| Specification |
10mg 10mM*1mL in DMSO 20mg |
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