| CAS |
80681-45-4 |
| Chinese Name |
升麻素苷 |
| English Name |
Prim-O-glucosylcimifugin |
| Synonyms |
Cimifugin beta-D-glucopyranoside;Cimifugin 7-glucoside;升麻苷 |
| Molecular Formula |
C22H28O11 |
| Molecular Weight |
468.45 |
| Solubility |
Soluble in Water ≥20mg/mL; Soluble in DMSO |
| Purity |
HPLC≥98% |
| Appearance |
White to off-white Solid |
| Storage |
Powder:-20℃，2 years;Insolvent(Mother Liquid):-20℃，6 months;-80℃，1 year |
| MDL |
MFCD09037394 |
| SMILES |
COC1=C(C[C@@H](C(C)(O)C)O2)C2=CC(OC(CO[C@@H]([C@@H]([C@@H](O)[C@@H]3O)O)O[C@@H]3CO)=C4)=C1C4=O |
| InChIKey |
XIUVHOSBSDYXRG-UVTAEQIVSA-N |
| InChI |
InChI=1S/C22H28O11/c1-22(2,28)15-5-10-12(32-15)6-13-16(20(10)29-3)11(24)4-9(31-13)8-30-21-19(27)18(26)17(25)14(7-23)33-21/h4,6,14-15,17-19,21,23,25-28H,5,7-8H2,1-3H3/t14-,15+,17-,18+,19-,21-/m1/s1 |
| PubChem CID |
14034912 |
| Target Point |
NO Synthase |
| Passage |
Immunology & Inflammation |
| Background |
Prim-O-glucosylcimifugin has potent anti-inflammatory activity. Inhibits iNOS and COX-2 expression by modulating JAK2/STAT3 signaling. |
| Biological Activity |
Prim-O-glucosylcimifugin 具有强效的抗炎作用。通过调节 JAK2/STAT3 信号传导可抑制 iNOS 和 COX-2 表达。[1-2] |
| In Vitro |
Prim-O-葡糖基甘氨酸(POG)是最高含量的色酮，是防风(RS)中主要的活性成分之一。 Prim-O-葡糖基甘氨酸通过抑制JAK2/STAT3信号传导抑制iNOS和COX-2表达，在RAW 264.7巨噬细胞中发挥抗炎作用。测量Prim-O-葡糖基糖苷对LPS活化的Raw 264.7巨噬细胞的细胞毒性。用LPS(1μg/ mL)和递增浓度的Prim-O-葡糖基甘氨酸(15，50和100μg/ mL)处理原始264.7巨噬细胞24小时，并通过CCK-8测定评估细胞活力。与DMSO处理的细胞(对照)相比，24小时和暴露于15-100μg/ mL Prim-O-葡糖基糖苷后，细胞活力不受显著影响。为了研究Prim-O-葡糖基甘氨酸的抗炎作用，在LPS激活的RAW 264.7细胞中检查Prim-O-葡糖基甘氨酸是否可以影响NO合成。用LPS(1μg/ mL)和各种浓度的Prim-O-葡糖基甘氨酸(15，50和100μg/ mL)处理巨噬细胞24小时。通过Griess反应在培养物上清液中未测量浓度。培养上清液中的NO浓度随着LPS暴露而显著增加，并且Prim-O-葡糖基糖苷以浓度依赖性方式显著抑制LPS诱导的NO产生[1]。 |
| In Vivo |
在脂多糖(LPS)给药后7小时收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，并通过ELISA测量BALF中的细胞因子水平。与对照组相比，BALF中TNF-α，IL-1β和IL-6水平显著增加。然而，用Prime-O-葡萄糖基甘氨酸(2.5，5或10 mg / kg)预处理可显著下调TNF-α，IL-1β和IL-6的水平，呈剂量依赖性[1]。 |
| Cell Experiment |
将Raw 264.7细胞以每孔1×10 4个细胞的密度接种在96孔中并孵育过夜。然后用1μg/ mL LPS刺激细胞，并用各种浓度的Prim-O-葡糖基甘氨酸(15，50和100μg/ mL; MedChem Express，Princeton，NJ，USA)或DMSO处理。在37℃温育24小时后，将CCK-8溶液加入每个孔中并再温育1小时。使用酶标仪[1]在450nm处测量吸光度。 |
| Animal Experiment |
使用小鼠[1] BALB/c雄性小鼠，8周龄，体重约18至20g。将小鼠随机分为5组：对照组; LPS组; LPS + Prime-O-葡萄糖基甘氨酸(2.5，5或10mg/kg体重)。腹膜内给予Prime-O-葡糖基甘氨酸。 1小时后，LPS组和LPS + Prime-O-葡萄糖基甘氨酸组小鼠鼻内(in)(200mg/L)给予50μLLPS以诱导急性肺损伤。对照小鼠在没有LPS的情况下鼻内(in)给予50μLPBS[1]。 |
| Data Literature Source |
[1]. Zhou J，et al. Prim-O-glucosylcimifugin Attenuates Lipopolysaccharideinduced Inflammatory Response in RAW 264.7 Macrophages. Pharmacogn Mag. 2017 Jul-Sep;13(51):378-384.
[2]. Chen N，et al. Prime-O-glucosylcimifugin attenuates lipopolysaccharide-induced acute lung injury in mice. Int Immunopharmacol. 2013 Jun;16(2):139-47. |
| Unit |
Bottle |
| Specification |
5mg 10mM*1mL in DMSO |
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