| CAS |
84687-43-4 |
| Chinese Name |
黄芪甲苷 |
| English Name |
Astragaloside Ⅳ |
| Synonyms |
AST-IV;AS-IV;黄芪皂苷 IV |
| Molecular Formula |
C41H68O14 |
| Molecular Weight |
784.98 |
| Solubility |
Soluble in DMSO ≥10mg/mL |
| Purity |
HPLC≥98% |
| Appearance |
White to yellow Solid |
| Storage |
Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(Mother Liquid):-20℃，6 months;-80℃，1 year |
| EC |
EINECS 1532714-185-1 |
| MDL |
MFCD16036240 |
| SMILES |
O[C@H]1[C@H](O)[C@@H](O)[C@]([H])(O[C@@H]2C(C)(C)[C@@]([C@@H](O[C@]3([H])O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H]3O)C[C@]4([H])[C@@]56CC[C@@]7(C)[C@@]4(C)C[C@H](O)[C@]7([H])[C@]8(C)O[C@H](C(C)(O)C)CC8)([H])[C@]5(C6)CC2)OC1 |
| InChIKey |
QMNWISYXSJWHRY-YLNUDOOFSA-N |
| InChI |
InChI=1S/C41H68O14/c1-35(2)24(54-33-29(48)26(45)20(44)17-51-33)9-11-41-18-40(41)13-12-37(5)31(39(7)10-8-25(55-39)36(3,4)50)19(43)15-38(37,6)23(40)14-21(32(35)41)52-34-30(49)28(47)27(46)22(16-42)53-34/h19-34,42-50H,8-18H2,1-7H3/t19-,20+,21-,22+,23-,24-,25-,26-,27+,28-,29+,30+,31-,32-,33-,34+,37+,38-,39+,40-,41+/m0/s1 |
| PubChem CID |
13943297 |
| Target Point |
ERK;JNK |
| Passage |
MAPK |
| Background |
It is a biologically active saponin that can be used for research in cardiovascular, immune, digestive and nervous systems. Can inhibit the activation of ERK1/2 and JNK. |
| Biological Activity |
Astragaloside IV 是从黄芪中分到的皂苷类物质，能够抑制 ERK1/2 和 JNK 的激活，在乳腺癌细胞 MDA-MB-231 中，能够下调 (MMP)-2，(MMP)-9 的信号通路。[1-4] |
| In Vitro |
黄芪甲苷IV(10，20，40 ng/mL)抑制NSCLC细胞生长，而低浓度黄芪甲苷IV(1，2.5，5 ng/mL)对细胞活力没有明显的细胞毒性。此外，与黄芪甲苷IV的联合治疗显著增加了对NSCLC细胞中顺铂的化学敏感性。在分子水平上，黄芪甲苷IV共处理在顺铂存在下显著抑制B7-H3的mRNA和蛋白水平[2]。黄芪甲苷IV抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的活力和侵袭潜力，抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族成员ERK1/2和JNK的激活，并下调基质金属蛋白酶(MMP)-2和-9 [4]。 |
| In Vivo |
黄芪甲苷IV(10，20mg / kg，po)显示出有效的能力来预防由短暂脑缺血和再灌注诱导的认知缺陷。与模型组相比，黄芪甲苷IV(10mg / kg)和黄芪甲苷IV(20mg / kg)可显著降低这些细胞因子的水平。黄芪甲苷IV显著抑制TLR4及其下游蛋白的水平，表明MyD88依赖性和非依赖性途径在黄芪甲苷IV的抗炎作用中起重要作用。黄芪甲苷IV减弱NLRP3和切割的caspase-1表达，并降低Iba1蛋白表达[1]。在小鼠模型中，高剂量黄芪甲苷IV组48小时存活率显著增加[60％(9/15)vs 13.3％(2/15)，P <0.05]，血清显著降低ALT和AST水平(P <0.01)，肝脏组织病理学指标和肝细胞凋亡程度显著降低(P <0.01)，肝匀浆中MDA含量显著降低(P <0.01)和SOD活性显著增加[3]。 |
| Cell Experiment |
通过CCK-8测定确定细胞活力。简而言之，将培养的NSCLC细胞以4×104(细胞/孔)的密度接种到96孔板中。然后加入10μL/孔CCK8溶液并在黑暗中于37℃温育另外2小时。用490nm的波长测定吸光度。 |
| Animal Experiment |
由BCCAO制备短暂性脑缺血和再灌注，因为BCCAO被认为是研究短暂性脑缺血和再灌注损伤介导的炎症反应的理想模型。将小鼠随机分为假手术组，模型组，黄芪甲苷IV(10mg/kg)和黄芪甲苷IV(20mg/kg)治疗组。黄芪甲苷IV治疗组在手术前7天胃内给药，并在处死当天终止。在手术当天，在缺血前2小时施用黄芪甲苷IV。假手术组和模型组用蒸馏水处理。用腹腔注射水合氯醛(350mg/kg)麻醉小鼠后，暴露双侧颈总动脉并用小腹侧颈部切口仔细分离，并用结扎的手术丝封闭两次(每次20分钟)，如前所述稍作修改。在两个闭塞期之间存在10分钟的再灌注期(缺血20分钟 - 再灌注10分钟 - 缺血20分钟)。假手术小鼠在没有手术丝结扎的情况下进行相同的外科手术。在用加热设备进行手术期间，小鼠体温维持在37±0.5℃，直到从麻醉中恢复。 |
| Kinase Experiment |
简言之，收获如所示处理的MDA-MB-231细胞或肿瘤组织，并在含有50mM Tris(pH 7.5)，10mM MgCl 2，0.5M NaCl和蛋白酶抑制剂混合物的Mg 2+裂解缓冲液中裂解。将等量的裂解物与PAK-PBD珠在4℃下孵育1小时。通过离心沉淀PAK-PBD珠粒，并用含有25mM Tris(pH 7.5)，30mM MgCl 2，40mM NaCl的ish缓冲液洗涤。通过蛋白质印迹检测活性Rac1。 |
| Data Literature Source |
[1]. Li M，et al. Astragaloside IV attenuates cognitive impairments induced by transient cerebral ischemia and reperfusion in mice via anti-inflammatory mechanisms. Neurosci Lett. 2016 Dec 20. pii: S0304-3940(16)30994-6
[2]. He CS，et al. Astragaloside IV Enhances Cisplatin Chemosensitivity in Non-Small Cell Lung Cancer Cells Through Inhibition of B7-H3. Cell Physiol Biochem. 2016;40(5):1221-1229. Epub 2016 Dec 14.
[3]. Liu L，et al. [Protective effect of astragaloside IV against acute liver failure in experimental mice]. Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. 2016 Oct 20;24(10):772-777.
[4]. Jiang K，et al. Astragaloside IV inhibits breast cancer cell invasion by suppressing Vav3 mediated Rac1/MAPK signaling. Int Immunopharmacol. 2016 Dec 5;42:195-202 |
| Unit |
Bottle |
| Specification |
20mg 10mM*1mL in DMSO 50mg |
English
中文
Manual Download
