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蛋白激酶B，即Akt，又称PKB或Rac，是一种具有抗细胞凋亡活性的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是PtdIns（3，4，5）P3信号通路的主要下游靶点之一，Akt磷酸化和活化直接由质膜上PtdIns（3，4，5）P3的水平决定，其由PI3K调节。Akt在细胞存活和凋亡中起重要作用，参与调节细胞生长、增殖、代谢和蛋白质合成等功能，其失活涉及各种应激诱导的病理性细胞死亡和退行性疾病。
PI3K（磷酸肌醇3-激酶）本身具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。PI3K可分为3类，其结构与功能各异。其中研究最广泛的为I类PI3K, 此类PI3K为异源二聚体，由一个调节亚基和一个催化亚基组成。调节亚基含有SH2和SH3结构域，与含有相应结合位点的靶蛋白相作用，该亚基通常称为p85。催化亚基有4种，即p110α，β，δ，γ，而δ，γ仅限于白细胞，其余则广泛分布于各种细胞中。PI3K途径在许多生物过程中起重要作用，包括细胞周期进程，细胞生长，存活，肌动蛋白重排和迁移，以及细胞内囊泡运输。
PI3K-Akt信号转导通路可由各种不同类型的细胞刺激物和毒素激活，并调节基本的细胞功能，如细胞生长、转录、翻译、增殖、存活、细胞运动及糖原代谢等。生长因子与其酪氨酸激酶受体（RTK）或G蛋白偶联受体（GPCR）结合，分别激活Ia类和Ib类家族PI3K亚型。同时，PI3K在细胞膜上催化磷脂酰肌醇-3，4，5-三磷酸（PIP3）生成， 然后PIP3进入细胞作为第二信使协助激活Akt。Akt一旦激活，Akt即可通过磷酸化涉及细胞凋亡，蛋白质合成，代谢和细胞周期的底物来控制关键的细胞过程。PI3K-AKT信号通路异常会引起癌症与糖尿病等疾病。
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