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细胞焦亡（Pyroptosis）又称细胞炎性坏死，是一种炎症性程序性死亡方式，是先天免疫系统对病原体产生的重要免疫反应，其与炎性小体有非常密切的关系，炎性小体的活化能够促进细胞焦亡。与凋亡不同的是，细胞焦亡伴随着炎症反应，在形态学上同时具有坏死和凋亡的特征。细胞焦亡主要依靠炎症小体激活caspase家族的部分蛋白，使其切割gasdermin蛋白，激活gasdermin蛋白，活化的gasdermin蛋白转位到膜上，形成孔洞，细胞肿胀，胞质外流，最终导致细胞膜破裂，细胞焦亡。细胞焦亡广泛参与感染性疾病、神经系统相关疾病和动脉粥样硬化性疾病等的发生发展。最近越来越多的研究表明，细胞焦亡在癌症，心血管疾病及代谢紊乱等疾病的发生发展中也发挥重要作用，可能为癌症防治提供新思路和新方法。
Necroptosis炎症性caspases是细胞焦亡中起关键作用的蛋白酶，根据是否依赖caspase-1，细胞焦亡可分为经典途径和非经典途径。经典途径由caspase-1介导，而非经典途径中由caspase-4/5/11介导。caspases可以诱导gasdermin-D（GSDMD）的活化和炎症因子白介素1β（interleukin-1β，IL-1β）和IL-18的分泌，引起细胞肿胀、溶解和炎症反应。
经典通路
Necroptosiscaspase-1通路通过炎症小体感知危险，招募并活化caspase-1，caspase-1切割并激活IL-18，IL-1β等炎症因子，切割GSDMD的N端序列，使其结合到膜上产生膜孔，导致细胞焦亡。
非经典通路
Necroptosis在非经典通路中，人源的caspase-4，5，鼠源的caspase-11，则可以直接与细菌的LPS等接触激活，然后切割GSDMD，并间接激活caspase-1，引发焦亡。
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