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My Cart长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)作为突触可塑性的两种不同表达方式,是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础,与记忆的形成和维持有关。LTP是由于强去极化电位激活了更多的NMDA型谷氨酸受体,使蛋白质磷酸化增强,促使钙离子大量流入突触后神经元,因而产生较强的EPSP(兴奋性突触后电位)。多种信号通路参与了LTP的诱导与维持。海马CA1区传入神经的强直刺激诱导谷氨酸释放和树突棘中谷氨酸受体的激活。通过NMDAR激活多个信号转导途径,包括Erk/MAP激酶和cAMP调节途径。这些途径可能会共同调节在CREB/CRE转录水平的表达。
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