吞噬作用是对感染的先天免疫反应的关键组成部分。吞噬细胞表面的Fcγ受体识别由结合了IgG的病原体。FcγR受体有三种，分别是FcγRI (CD64)、FcγRII（CD32）、FcγRIII（CD16）。 FcγRI的结构比较特殊，其胞外的α链中有三个串联的Ig结构，FcR的胞外架构一般有两个Ig结构。FcγRI和IgG1和IgG3的结合力较强，可以介导免疫细胞抗体依赖的吞噬作用、ADCC等作用。 FcγRII有三种形式，FcγRIIa、FcγRIIb、FcγRIIc。FcγRIIb的结构较特殊，其胞内结构域串联了一个ITIM结构。除FcγRIIb外所有FcγR介导的都为免疫细胞的激活信号。FcγRIIa主要在中性粒细胞、单核细胞、DC细胞表面表达；FcγRIIc主要在单核巨噬细胞、中性粒细胞和NK细胞表面表达；FcγRIIb的胞内结构域串联了一个ITIM结构，介导的是免疫抑制信号，激活后会下调细胞的相应功能。FcγRIIb主要在髓系细胞和B细胞表面（是B细胞表面唯一的FcR），在B细胞功能的负调节中起到重要作用。 FcγRIII（CD16）在体内有FcγRIIIa和FcγRIIIb两种亚型，和IgG的结合力分别为中度和低亲和力。FcγRIIIa几乎在所有白细胞中表达，主要负责NK细胞的ADCC作用和巨噬细胞对抗体-抗原免疫复合物的清除。FcγRIIIb主要在中性粒细胞中表达，可以刺激中性粒细胞超氧化物的释放。 FcγR介导的吞噬作用期间的肌动蛋白重组受小GTP酶Cdc42和Rac的调节。这些GTP酶充当分子开关，在与GTP结合时招募效应蛋白。Rac在Fcγ受体介导的吞噬作用基础的细胞骨架重塑中起关键作用。Vav亚型可能通过它们的SH2/SH3结构域或通过它们与PIP3的相互作用潜在地募集到受体复合物中。PIP3与Vav的PH结构域的结合被认为可以缓解相邻DH结构域的强直分子内抑制，然后将其释放以激活Rac。 在高等生物中，包括巨噬细胞、中性粒细胞和单核细胞在内的特殊细胞类型参与了这一过程。在用抗体（IgG）调理后，外来细胞外物质被Fcγ受体识别。Fcγ受体的交联引发多种信号，这些信号由多种蛋白质的酪氨酸磷酸化介导，通过肌动蛋白细胞骨架重排和膜重塑导致吞噬体的形成。新生吞噬体经历一个成熟过程，包括与溶酶体融合。溶酶体蛋白酶的获得和活性氧的释放对于吞噬体中吞噬物质的消化至关重要。