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病原体（包括胞质病毒性和细菌性核酸）入侵机体后，会被天然免疫系统所识别，位于线粒体（MAVS）或内质网（STING）的接头蛋白分别会对RNA或DNA感应通路产生反应，进而引发天然免疫信号通路的活化产生I型干扰素（IFNα/β）和一些炎性细胞因子如IL-1β。目前研究发现，先天免疫反应是由一类模式识别受体（PRRs）启动的，包括Toll样受体（Toll like receptors，TLRs）、RIG-I样受体（RIG-I like receptors，RLRs）、Nod样受体（Nod like receptors，NLRs）和一些DNA受体等。PRRs作为病原体相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs）的传感器，提供了抵御微生物感染或内源性危险信号的第一道防线。PAMPs是指由致病菌（如脂多糖、LPS）或病毒（如dsRNA/ssRNA/ssDNA/ssDNA）释放的分子，而受损或死亡的细胞释放内源性的DAMPs分子，它们以类似于PAMPs的方式激活免疫系统。 TLR是一种跨膜受体，当识别到适当的PAMP或DAMP后，细胞表面TLR发生二聚反应，下游信号通路被激活。RIG-1和MDA5等RIG-I样受体(RLR)定位于细胞质，能检测long dsRNA和short dsRNA with 5’PPP。胞质DNA结合感应蛋白（如cGAS、IFI16、DAI和DDX41）通过STING通路传递信号。此外，胞质DNA还可通过RNA Pol III参与RIG-I-MAVS通路。另一组细胞质PRRs是NLRs，包括Nod1和Nod2，它们识别细菌肽聚糖成分，并通过相互作用的蛋白RIP2激活MAPK和NF-κB信号通路。
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