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人类免疫缺陷病毒I型(HIV-1)是艾滋病(获得性免疫缺陷综合症)的病原体,是一种属于逆转录病毒科的慢病毒。HIV感染人类免疫系统中的重要细胞,如辅助性T细胞(特别是CD4+T细胞)、巨噬细胞和树突状细胞。在早期阶段,病毒包膜上的糖蛋白gp120与细胞膜上的CD4结合,gp120构像改变使gp41暴露,同时gp120-CD4与靶细胞表面的共受体CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5复合体,以促进HIV-1侵染,并有可能触发有利于病毒复制的关键信号传导。gp41在其中起着桥的作用,利用自身的疏水作用介导病毒包膜与细胞膜融合。在晚期阶段,HIV-1感染会导致被感染和未被感染的T细胞(CD4+T和CD8+T细胞)急剧凋亡,这是HIV-1发病机制的一个标志。当CD4+T细胞数量下降到一个临界水平以下时,细胞介导的免疫功能就会丧失,身体更容易受到机会性感染。

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